به نقل از «فرارو»

استرس دلیل افزایش خطر آلزایمر در زنان است؟

تاریخ انتشار: ۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۷۷۲۳۳۰۵

اکنون، یک مطالعه نشان داده است که استرس منجر به افزایش بتا آمیلوئید - پروتئینی که پلاک‌های موجود در مغز افراد مبتلا به آلزایمر را تشکیل می‌دهد - در موش‌های ماده می‌شود. تحقیقات بیشتری برای تایید مکانیسم‌های پشت این تفاوت و اینکه آیا همین اتفاق در افراد رخ می‌دهد یا خیر، مورد نیاز است.

بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل است که تا ۷۰ درصد موارد زوال عقل را ایجاد می‌کند.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

طبق گزارش انجمن آلزایمر، این بیماری حدود ۶ میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار می‌دهد و حدود دو سوم افراد مبتلا را زنان تشکیل می‌دهند.

افزایش سن بزرگترین عامل خطر ابتلا به بیماری آلزایمر است و زنان به طور متوسط بیشتر از مردان عمر می‌کنند. بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC) در سال ۲۰۲۱، امید به زندگی زنان در بدو تولد در ایالات متحده ۷۹.۱ سال بود، در حالی که این رقم برای مردان ۷۳.۲ بود.

دکتر امر مک سوینی مدیر عامل و مشاور رادیولوژیست عصبی گفت: «خطر ابتلا به بیماری آلزایمر چند عاملی است، با بروز بیشتر در زنان نسبت به مردان، حتی زمانی که برای میانگین طول عمر زنان تنظیم شود. "

چرا زنان بیشتر از مردان در معرض خطر هستند؟

این سال‌های اضافی زندگی به تنهایی نمی‌توانند تفاوت خطر ابتلا به آلزایمر را بین زنان و مردان به طور کامل توضیح دهند. تحقیقات اخیر نشان داده است که تغییرات هورمونی پس از یائسگی ممکن است به خطر کمک کند و زنان ممکن است خطر ژنتیکی بیشتری نیز داشته باشند - به نظر می‌رسد نوع ژن APOE e۴Trusted Source که خطر زوال عقل را افزایش می‌دهد و حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد افراد آن را حمل می‌کنند، در زنان تأثیر بیشتری نسبت به مردان دارد.

همچنین عوامل اجتماعی و سبک زندگی در دست بررسی است. انجمن آلزایمر اخیراً گزارش داده است که زنانی که شغلی با حقوق دریافت می‌کنند، نسبت به زنانی که این کار را نمی‌کنند، در اواخر عمر کاهش حافظه کمتری داشته‌اند.

تحقیقات اخیر بر این موضوع متمرکز شده است که آیا استرس یک عامل کمک کننده است یا خیر؟

سطوح مشابه استرس، اما در سطوح بتا آمیلوئید تفاوت معنی داری وجود داشت.

در موش‌های ماده، سطح بتا آمیلوئید در مایع بینابینی در ۲ ساعت اول استرس حدود ۵۰ درصد افزایش یافت و برای بقیه دوره نظارت بالا ماند. تنها حدود ۲۰ درصد از موش‌های نر افزایش کمی و تاخیری در بتا آمیلوئید را نشان دادند.

دکتر کریتو اهمیت بتا آمیلوئید افزایش یافته در مایع بین بافتی را توضیح داد: "در موش‌ها ارتباط تنگاتنگی بین غلظت بتا آمیلوئید [مایع بینابینی]در یک ناحیه مغز بتا آمیلوئید ایجاد می‌کند وجود دارد. بشقاب‌ها بتا آمیلوئید [مایع بینابینی]افزایش یافته همچنین باعث تشکیل پلاک می‌شود (برعکس با بتا آمیلوئید سرکوب شده [مایع بینابینی]).

با این حال، او افزود: «مقایسه مستقیم در انسان دشوار است، زیرا ما نمی‌توانیم [مایع بینابینی]را به راحتی در افراد اندازه گیری کنیم.»

کلید تفاوت بین مردان و زنان پاسخ سلولی به هورمون استرس، فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین منبع معتبر (CRF) بود.

در موش‌های ماده، سلول‌های عصبی این هورمون را می‌گیرند. آبشار وقایعی که به دنبال آن رخ می‌دهد، سطح بتا آمیلوئید را در مغز افزایش می‌دهد. سلول‌های عصبی موش‌های نر این هورمون را جذب نمی‌کنند.

محققان پیشنهاد می‌کنند که این به دلیل عملکرد متفاوت گیرنده CRF در مردان و زنان است.

در حالی که این مطالعه قویاً نشان می‌دهد که استرس یکی از عوامل بالقوه است که ممکن است بر ریسک تأثیر بگذارد، به طور قابل توجهی، هنوز تنها یکی از عوامل متعدد است. با این حال، نویسندگان اولین کسانی هستند که در سطح سیگنالینگ سلولی، تعیین کردند که چرا استرس به طور متفاوتی بر پروتئین‌های مرتبط با بیماری در مردان و زنان تأثیر می‌گذارد.

در حالی که این یافته در موش‌ها مهم است، محققان تشخیص می‌دهند که مکانیسم ممکن است در افراد یکسان نباشد. با این حال، همانطور که دکتر مک سوئینی توضیح داد، یافته‌های آن‌ها ممکن است به نشان دادن مسیر‌هایی برای تحقیقات و درمان بیشتر کمک کند.

مک سوئینی گفت: «نمی توان با اطمینان بیان کرد که این پاسخ متفاوت به استرس در موش‌ها دقیقاً به انسان ترجمه می‌شود. با این حال، توضیح فیزیولوژیکی در موش‌ها جالب است و می‌تواند حداقل تا حدودی توضیحی برای تفاوت‌های جنسیتی بین مردان و زنان در خطر ابتلا به آلزایمر ارائه دهد.

او افزود: "این یافته به نوبه خود در هدایت تحقیقات دارویی آینده به سمت گزینه‌های درمانی جدید که ممکن است بین مردان و زنان متفاوت باشد، مهم است. "

منبع: سلامت نیوز

منبع: فرارو

کلیدواژه: طرز تهیه قیمت طلا و ارز قیمت موبایل بتا آمیلوئید خطر ابتلا مردان و زنان موش ها مایع بین

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت fararu.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فرارو» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۷۲۳۳۰۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

کشف شگفت انگیز سرنخ‌های ژنتیکی افسردگی

فرارو- از توصیف تجربیات اصلی افسردگی تغییرات در انرژی، فعالیت، تفکر و خلق و خو بیش از ده هزار سال می‌گذرد. واژه افسردگی حدود ۳۵۰ سال است که مورد استفاده قرار می‌گیرد. با توجه به چنین پیشینه طولانی‌ای ممکن است شگفت زده شوید اگر بدانید که متخصصان در مورد چیستی افسردگی و هم چنین درباره نحوه تعریف یا علت بروز آن با یکدیگر اجماع نظر ندارند. با این وجود، بسیاری از کارشناسان با این موضوع موافق هستند که افسردگی خانواده بزرگی از بیماری‌ها به علل و سازوکار‌های مختلف است. این امر باعث می‌شود تا  انتخاب بهترین درمان برای هر فرد چالش برانگیز باشد.

افسردگی واکنشی در برابر افسردگی درون زاد

به گزارش فرارو به نقل از کانورسیشن، یک استراتژی آن است که انواع فرعی افسردگی را جستجو کرده و ببینید که آیا ممکن است با انواع مختلف درمان بهتر عمل کنند یا خیر. یک مثال در این باره مقایسه افسردگی واکنشی با افسردگی درون زاد است. افسردگی واکنشی (هم چنین به عنوان افسردگی اجتماعی یا روانی نیز شناخته می‌شود) ناشی از قرار گرفتن در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی است. این موارد ممکن است مورد تعرض واقع شدن یا مواجهه با از دست دادن یک عزیز باشد و یک واکنش قابل درک به یک محرک خارجی قلمداد می‌شوند.

در مقابل، افسردگی درون زاد (که به عنوان افسردگی بیولوژیکی یا ژنتیکی نیز قلمداد می‌شود) توسط چیزی در درون ایجاد می‌شود مانند ژن‌ها یا شیمی مغز. بسیاری از افرادی که به صورت بالینی در زمینه سلامت روان کار می‌کنند این نوع از تقسیم بندی را می‌پذیرند. با این وجود، پژوهشگرانی از دانشگاه سیدنی این تقسیم بندی را بیش از اندازه ساده قلمداد کردند. آنان به این موضوع پرداختند که ژن‌ها و رویداد‌های استرس زای زندگی ممکن است به صورت جداگانه در ایجاد افسردگی نقش داشته باشند، اما همزمان با افزایش خطر ابتلا به افسردگی یک فرد با یکدیگر در تعامل هستند. شواهد نشان می‌دهند که در  قرار گرفتن در معرض عوامل استرس زا یک جزء ژنتیکی وجود دارد. برخی از ژن‌ها روی مواردی مانند شخصیت یا کاراکتر تاثیر می‌گذارند. برخی از ژن‌ها بر نحوه تعامل ما با محیط تاثیر می‌گذارند.

در نتیجه، آن تیم تحقیقاتی در دانشگاهی سیدنی تصمیم گرفتند نقش ژن‌ها و عوامل استرس زا را بررسی کنند تا متوجه شوند آیا طبقه بندی افسردگی به عنوان واکنشی یا درون زاد معتبر است یا خیر. افراد مبتلا به افسردگی به پرسش‌هایی درباره قرار گرفتن در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی پاسخ دادند. محققان دانشگاه سیدنی DNA نمونه‌های بزاق آن افراد را برای محاسبه مخاطرات ژنتیکی آنان برای اختلالات روانی مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. سوال آنان ساده بود این که آیا خطر ژنتیکی برای افسردگی، اختلال دو قطبی، اسکیزوفرنی، اختلال کم توجهی – بیش فعالی* (ADHD)، اضطراب  و روان رنجوری* (Neuroticism) بر قرار گرفتن گزارش شده افراد در معرض رویداد‌های استرس زای زندگی تاثیر می‌گذارد یا خیر.

شاید بپرسید آن محققان چرا برای محاسبه خطر ژنتیکی اختلالات روانی در افرادی که پیش‌تر دچار افسردگی بودند به پژوهش پرداختند و کم و بیش بودن این واریانت در افراد مختلف متفاوت است. حتی افرادی که پیش‌تر به افسردگی دچار بوده اند نیز ممکن است خطر ژنتیکی کمی برای آن داشته باشند.  این افراد ممکن است به دلیل برخی علل دیگر دچار افسردگی شده باشند.

محققان دانشگاه سیدنی خطر ژنتیکی شرایطی به جز افسردگی را به چند دلیل بررسی کردند. نخست آن که واریانت‌های ژنتیکی مرتبط با افسردگی با افسردگی مرتبط با سایر اختلالات روانی همپوشانی دارند. نکته دوم آن که دو فرد مبتلا به افسردگی ممکن است واریانت ژنتیکی کاملا متفاوتی داشته باشند. بنابراین، محققان قصد داشتند شبکه گسترده‌ای برای بررسی طیف وسیع تری از واریانت‌های ژؤنتیکی مرتبط با اختلالات روانی ایجاد کنند.

اگر تقسیم بندی افسردگی به دو دسته واکنشی و درون زاد معتبر باشد انتظار می‌رود افرادی که مولفه ژنتیکی کم تری در افسردگی خود دارند (گروه واکنشی) رویداد‌های استرس زای زندگی را گزارش کنند. هم چنین انتظار می‌رود افرادی که دارای مولفه ژنتیکی بالاتری هستند (گروه درون زاد) رویداد‌های استرس زای کم تری را گزارش کنند.

با این وجود، پس از مطالعه بیش از ۱۴ هزار فرد مبتلا به افسردگی نتیجه کاملا برعکس آن چه انتظار می‌رفت حاصل شد. محققان دریافتند افرادی که در معرض خطر ژنتیکی بالاتری برای افسردگی، اضطراب، اختلال کم توجهی – بیش فعالی یا اسکیزوفرنی قرار دارند می‌گویند که در معرض استرس‌های بیش تری قرار گرفته اند. مواجهه با حمله از طریق سلاح، تجاوز جنسی، سانح رانندگی مشکلات حقوقی و مالی و سوء استفاده و مورد بی توجهی قرار گرفتن در دوران کودکی در افرادی که خطر ژنتیکی بالاتری برای افسردگی، اضطراب، اختلال کم توجهی – بیش فعالی یا اسکیزوفرنی داشتند شایع‌تر بود.

ژن‌ها چگونه نقش ایفا می‌کنند؟

خطر ژنتیکی اختلالات روانی حساسیت افراد را نسبت به محیط تغییر می‌دهد. دو نفر را تصور کنید یکی با خطر ژنتیکی بالا برای افسردگی و دیگری با خطر ژنتیکی پایین برای افسردگی. آن دو نفر شغل شان را از دست می‌دهند. فرد آسیب پذیر از نظر ژنتیکی از دست دادن شغل را به عنوان تهدیدی برای ارزش خود و موقعیت اجتماعی اش تجربه می‌کند. احساس شرم و ناامیدی در او وجود دارد. او از ترس از دست دادن شغل دیگر نمی‌توانند خود را مجبور کنند به دنبال شغل دیگری باشد. برای فرد دیگر از دست دادن شغل کم‌تر با چنین احساسی همراه است. آن دو نفر یک رخداد را به گونه‌ای متفاوت درونی می‌کنند و آن را به شکلی متفاوت به یاد می‌آورند.

خطر ژنتیکی برای اختلالات روانی همچنین ممکن است باعث شود افراد در محیط‌هایی قرار بگیرند که اتفاقات بدی در آن رخ می‌دهد. برای مثال، خطر ژنتیکی بالاتر برای افسردگی ممکن است بر عزت نقس تاثیر بگذارد و فرد را بیش‌تر در معرض روابط ناکارآمد قرار دهد که سپس تبدیل به روابطی بد خواهند شد.

مطالعه محققان برای افسردگی چه معنایی دارد؟

نخست آن که نتیجه مطالعه تایید می‌کند که ژن‌ها و محیط مستقل نیستند. ژن‌ها بر محیط‌هایی که در نهایت در آن زندگی می‌کنیم و بر رخداد‌های پس از آن تاثیر می‌گذارند. ژن‌ها هم چنین بر نحوه واکنش ما به آن رویداد‌ها تاثیر می‌گذارند.

دوم آن که نتیجه مطالعه محققان استرالیایی از تمایز بین افسردگی واکنشی و درون زاد پشتیبانی نمی‌کند. ژن‌ها و محیط‌ها تعامل پیچیده‌ای دارند. در اکثر موارد افسردگی ترکیبی از ژنتیک، بیولوژی و عوامل استرس زا است.

سوم آن که افراد مبتلا به افسردگی که مولفه ژنتیکی قوی تری در افسردگی خود دارند گزارش می‌دهند که زندگی شان با عوامل استرس زای جدی تری نشانه گذاری شده است.  بنابراین، از نظر بالینی افرادی که آسیب پذیری ژنتیکی بالاتری دارند ممکن است از یادگیری تکنیک‌های خاص برای مدیریت استرس خود بهره‌مند شوند. این ممکن است به برخی از افراد کمک کند تا در وهله نخست احتمال ابتلا به افسردگی را کاهش دهند. هم چنین، ممکن است به برخی از افراد مبتلا به افسردگی کمک کند تا مواجهه مداوم خود را با عوامل استرس زا را کاهش دهند.

اختلال کم توجهی – بیش فعالی یک اختلال عصبی رشدی است که با اختلال عملکرد اجرایی و علائمی همچون نقص در توجه و تمرکز، بی احتیاطی، بیش فعالی و تکانشگری که فراگیر، مخرب و در عین حال برای سن فرد غیرطبیعی هستند مشخص می‌شود.

*روان رنجوری یا روان آزرده گرایی یک تمایل طولانی مدت به یک حالت عاطفی منفی یا اضطراب است. روان رنجوری یک بیماری نیست بلکه یک ویژگی شخصیتی است. افراد مبتلا به روان رنجوری تمایل بیشتری به افسردگی دارند و بیش‌تر از دیگران احساس گناه، حسادت، عصبانیت و اضطراب می‌کنند.